Tredaptive

Forma de prezentare: 1000 mg/20 mg comprimate cu eliberare modificata Compozitia calitativa si cantitativa: Fiecare comprimat cu eliberare modificata contine acid nicotinic 1000 mg si laropiprant 20 mg Grupa farmacoterapeutica: acid nicotinic si derivati Codul ATC: C10AD52

 

Indicatii terapeutice:

Tredaptive este indicat pentru tratamentul dislipidemiei, in special la pacientii cu dis lipidemie mixta combinata (caracterizata prin concentratii crescute de LDLcolesterol si trigliceride si concentratii scazute de HDLcolesterol) si la pacientii cu hipercolesterolemie primara (familiala heterozigota si nonfamiliala). Tredaptive trebuie utilizat la pacienti in asociere cu inhibitori ai HMGCoA reductazei (statine), in situatiile in care efectul hipocolesterolemiant al monoterapiei cu inhibitor de HMGCoA reductaza este inadecvat. Acesta poate fi utilizat ca monoterapie doar la pacientii la care inhibitorii de HMGCoA reductaza sunt considerati inadecvati sau nu pot fi tolerati. Dieta si alte tratamente nefarmacologice (de exemplu exercitii fizice, scadere ponderala) trebuie continuate in timpul tratamentului cu Tredaptive.

 

Mecanism de actiune:

Tredaptive contine acid nicotinic, care la doze terapeutice este un medicament care modifica concentratia lipidelor, si laropiprant, un antagonist selectiv puternic al subtipului 1 (DP1) de receptor de prostaglandina D2 (PGD2). Acidul nicotinic determina scaderea concentratiilor de lipoproteine cu densitate mica (LDLC), colesterol total (CT), lipoproteine cu densitate foarte mica (VLDLC), apolipoproteina B (apo B, principala proteina din LDL), trigliceridelor (TG) si lipoproteinei(a) (Lp(a), o particula LDL modificata) si determina cresterea concentratiilor de lipoproteine cu densitate mare (HDLC) si de apolipoproteina AI (apo AI, principala componenta proteica din HDL). Laropiprantul suprima hiperemia mediata de PGD2 asociata cu administrarea acidului nicotinic. Laropiprantul nu are niciun efect asupra concentratiilor lipidelor si nici nu interfera cu efectele acidului nicotinic asupra lipidelor.

 

Mecanism de actiune:

 

ACID NICOTINIC

Mecanismele prin care acidul nicotinic modifica profilul lipidic plasmatic nu sunt complet elucidate. Acidul nicotinic inhiba eliberarea de acizi grasi liberi (AGL) din tesutul adipos, ceea ce poate contribui la scaderea concentratiilor plasmatice ale LDLC, CT, VLDLC, apo B, TG si Lp(a) precum si la cresterea concentratiilor HDLC si apo AI, toate acestea fiind asociate cu un risc cardiovascular mai scazut. Explicatii suplimentare care nu implica reducerea AGL plasmatici ca element central al modificarii profilului lipidic includ inhibarea mediata de acidul nicotinic a lipogenezei de novo sau esterificarea acizilor grasi in TG la nivel hepatic.

 

LAROPIPRANT

Hiperemia tranzitorie indusa de acidul nicotinic este mediata in principal de eliberarea prostaglandinei D2 (PGD2) la nivel cutanat. Studiile genetice si farmacologice pe modele animale au demonstrat faptul ca PGD2, actionand prin intermediul DP1, unul dintre cei doi receptori pentru PGD2, prezinta un rol principal in hiperemia indusa de acidul nicotinic. Laropiprantul este un antagonist puternic si selectiv al DP1. Nu este de asteptat ca laropiprantul sa inhibe producerea de prostaglandine.

 

Efecte farmacoterapeutice

ACID NICOTINIC

Acidul nicotinic determina o modificare relativa a distributiei subclaselor LDL de la particule LDL mici, dense (cele mai aterogene) la particule LDL mai mari. De asemenea, acidul nicotinic determina cresterea subfractiunii HDL2 intro masura mai mare decat a subfractiunii HDL3, crescand astfel raportul HDL2:HDL3, care este asociat cu scaderea riscului de boala cardiovasculara. Se presupune ca HDL participa la transportul colesterolului din tesuturi inapoi in ficat, inhiba inflamatia vasculara asociata cu ateroscleroza, si are efecte antioxidante si antitrombotice.

Similar LDL, lipoproteinele bogate in trigliceride si colesterol, inclusiv VLDL, lipoproteinele cu densitate intermediara (IDL) si restul, pot favoriza, de asemenea, aparitia aterosclerozei. Sunt identificate frecvent concentratii plasmatice crescute de TG intro triada cu concentratii scazute de HDLC si cu prezenta particulelor mici de LDL, precum si in asociere cu factori de risc metabolici nonlipidici pentru boala coronariana (BC).

Tratamentul cu acid nicotinic reduce riscul de deces si evenimente cardiovasculare si incetineste progresia sau favorizeaza regresia leziunilor aterosclerotice.

LAROPIPRANT

Sa demonstrat faptul ca laropiprantul este eficace in ceea ce priveste reducerea simptomelor de hiperemie induse de acidul nicotinic. Reducerea simptomelor de hiperemie (evaluata prin chestionare pentru pacient) a fost corelata cu o reducere a vasodilatatiei induse de acidul nicotinic (evaluata prin masurarea fluxului sanguin cutanat). De asemenea, laropiprantul prezinta afinitate pentru receptorul de tromboxan A2 (TP) (cu toate ca este in mod substantial mai putin potent pe TP comparativ cu DP1). TP prezinta un rol in functia plachetara; cu toate acestea, dozele terapeutice de laropiprant nu au avut niciun efect important din punct de vedere clinic asupra timpului de sangerare si asupra agregarii plachetare induse de colagen.

Autorizare:

Produsul a fost autorizat prin procedura centralizata de catre EMEA si, urmare a deciziei Comisiei Europene, are autorizatie de punere pe piata valida pe intreg teritoriul Uniunii Europene.

Detinatorul autorizatiei de punere pe piata: Merck Sharp & Dohme Ltd., Marea Britanie

Scrie pe 2008-09-30 Medicamente noi 0

Scrie un comentariuRaspunde

Prev
Next

No products

Nu ai ales Shipping
0,00 lei Total

Vezi coşul